綜述揭示了晝夜節(jié)律核心轉(zhuǎn)錄因子BMAL2通過調(diào)控脂肪前體細(xì)胞命運(yùn)和TNFα介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，影響脂質(zhì)儲(chǔ)存分布與胰島素敏感性的新機(jī)制，為肥胖相關(guān)代謝疾?。ㄈ鏣2D和MASH）的防治提供了關(guān)鍵靶點(diǎn)。
揭示自主神經(jīng)反射異常（AD）的神經(jīng)元架構(gòu)：脊髓損傷后惡性高血壓發(fā)作的機(jī)制與神經(jīng)調(diào)控治療新策略
本研究首次系統(tǒng)性揭示了脊髓損傷（SCI）后誘發(fā)自主神經(jīng)反射異常（AD）的完整神經(jīng)元回路機(jī)制，發(fā)現(xiàn)Vsx2ON神經(jīng)元群在胸腰段脊髓中的核心樞紐作用。通過硬膜外電刺激（EES）靶向血流動(dòng)力學(xué)熱點(diǎn)可重構(gòu)競(jìng)爭(zhēng)性神經(jīng)回路，顯著逆轉(zhuǎn)小鼠、大鼠及人類AD癥狀。該發(fā)現(xiàn)為開發(fā)基于神經(jīng)回路的精準(zhǔn)治療方案提供了理論依據(jù)。
中性粒細(xì)胞與白蛋白比率（NPAR）：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎骨質(zhì)疏松風(fēng)險(xiǎn)的新型預(yù)測(cè)因子及其臨床轉(zhuǎn)化價(jià)值
骨質(zhì)疏松（OP）作為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）常見共病，其早期風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)指標(biāo)尚未被充分探索。本研究旨在探討中性粒細(xì)胞百分比與白蛋白比率（NPAR）這一整合炎癥與營養(yǎng)狀態(tài)的復(fù)合標(biāo)志物與RA相關(guān)骨質(zhì)疏松（RA-OP）的關(guān)聯(lián)性。
AAV9-DARS2基因療法治療LBSL：從患者細(xì)胞到小鼠模型的表型拯救與機(jī)制探索
來自多機(jī)構(gòu)的研究團(tuán)隊(duì)針對(duì)由DARS2基因突變引起的罕見遺傳性白質(zhì)腦病LBSL，開發(fā)了AAV9介導(dǎo)的DARS2基因補(bǔ)充療法。研究證實(shí)該療法可顯著改善患者神經(jīng)元線粒體功能、促進(jìn)軸突生長(zhǎng)并降低乳酸水平，在小鼠模型中單次給藥6個(gè)月后仍能延緩神經(jīng)退行性病變，為臨床治療提供了關(guān)鍵實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
膳食纖維菊粉通過調(diào)控腸道菌群代謝果糖改善肝臟脂肪變性和胰島素抵抗的機(jī)制研究
為揭示菊粉緩解果糖毒性的深層機(jī)制，Sunhee Jung等研究人員在《Nature Metabolism》發(fā)表的研究采用了多組學(xué)整合分析策略。通過建立HFCS誘導(dǎo)的瘦型MASLD小鼠模型，結(jié)合穩(wěn)定同位素示蹤技術(shù)(13C-fructose和2H2O)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)果糖代謝流向，采用宏基因組學(xué)解析菌群結(jié)構(gòu)變化，并運(yùn)用轉(zhuǎn)錄組學(xué)和代謝組學(xué)系統(tǒng)評(píng)估肝臟代謝重編程。特別設(shè)計(jì)了延遲干預(yù)實(shí)驗(yàn)組(CIF)，驗(yàn)證菊粉對(duì)已形成脂肪肝的逆轉(zhuǎn)效果。
HIFU驅(qū)動(dòng)靶向細(xì)胞焦亡治療基底樣乳腺癌：從基因篩選到血小板膜雜交脂質(zhì)體的協(xié)同機(jī)制探索
本文推薦了一種創(chuàng)新性治療策略：通過高強(qiáng)度聚焦超聲（HIFU）聯(lián)合生物信息學(xué)篩選與血小板膜雜交脂質(zhì)體（Plp）遞送系統(tǒng)，實(shí)現(xiàn)基底樣乳腺癌（BLBC）的靶向細(xì)胞焦亡（pyroptosis）治療。
神經(jīng)元活動(dòng)依賴性機(jī)制驅(qū)動(dòng)小細(xì)胞肺癌發(fā)病機(jī)制的新見解
本文揭示了神經(jīng)元活動(dòng)在小細(xì)胞肺癌（SCLC）發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵作用。研究表明，在腦內(nèi)，谷氨酸能（glutamatergic）和GABA能（GABAergic）神經(jīng)元通過旁分泌和突觸相互作用促進(jìn)SCLC增殖；在肺內(nèi)，迷走神經(jīng)支配對(duì)原發(fā)性腫瘤發(fā)展至關(guān)重要。該發(fā)現(xiàn)為靶向神經(jīng)-腫瘤互作提供了新的治療策略。
DNA甲基化與基因組改變協(xié)同驅(qū)動(dòng)非小細(xì)胞肺癌演化的機(jī)制研究
傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為DNA甲基化主要導(dǎo)致抑癌基因沉默，然而這種解釋無法說明為何某些必需基因在擴(kuò)增時(shí)會(huì)出現(xiàn)反常的高甲基化現(xiàn)象。這種表觀遺傳與基因組改變的復(fù)雜舞蹈，正是Charles Swanton團(tuán)隊(duì)在《Nature Genetics》最新研究中試圖解碼的科學(xué)謎題。
FBXW7通過差異調(diào)控I型干擾素環(huán)路雙向調(diào)控DNA病毒天然免疫應(yīng)答的分子機(jī)制
來自中國的研究團(tuán)隊(duì)針對(duì)DNA病毒感染中天然免疫應(yīng)答"靜默-激活"轉(zhuǎn)換的調(diào)控機(jī)制展開研究,發(fā)現(xiàn)SCF E3泛素連接酶復(fù)合物的底物識(shí)別組分FBXW7通過雙重調(diào)控機(jī)制
