本文系統(tǒng)闡述了視網膜退化蛋白3（RD3）在神經母細胞瘤（NB）惡性演進中的核心調控作用。本研究采用14株高危神經母細胞瘤（NB）細胞系，包括診斷期（Dx）和進展期（PD）來源的細胞，并構建了RD3穩(wěn)定敲除（RD3-/-）和恢復（RD3+/+）的基因工程細胞模型。通過免疫印跡、免疫熒光、流式細胞術、酶聯免疫吸附試驗（ELISA）、染色質免疫共沉淀（ChIP）、免疫共沉淀（Co-IP）等多種分子生物學技術，系統(tǒng)評估了RD3對NB細胞譜系可塑性、干細胞特性、腫瘤遷移侵襲、免疫分子表達及體內外腫瘤生長的影響。
《Nature Communications》一個簡單的48小時飲食方案可降低10%的有害膽固醇
一項以燕麥為主的短期、低熱量飲食研究發(fā)現，代謝綜合征患者的膽固醇水平會出人意料地大幅且持久地降低。根據發(fā)表在《Nature Communications》上的波恩大學一項新研究，一項以燕麥為主的短期飲食干預可能顯著改善膽固醇水平。
用成分明確的重組因子培養(yǎng)，鎖定每一批細胞狀態(tài)
重組生長因子是通過基因工程技術在微生物或動物細胞表達系統(tǒng)中生產的高純度蛋白，已成為無血清培養(yǎng)基體系的核心功能性組分。無血清培養(yǎng)基通過精確添加重組生長因子、細胞因子、激素和結合蛋白等確定成分，完全取代了傳統(tǒng)培養(yǎng)基中不確定的動物血清（如胎牛血清），從而徹底消除了血清帶來的批次差異、病原體風險以及成分不明確的根本缺陷。
TUFT1通過穩(wěn)定TβRII蛋白促進肝星狀細胞活化為促轉移肌成纖維細胞的新機制及其在結直腸癌肝轉移中的作用
研究人員通過免疫共沉淀結合質譜分析，在原發(fā)性人HSC和水生化LX2細胞中鑒定出TUFT1（Tuftelin 1）是一種新型的TβRII結合蛋白。機制上，TUFT1通過其氨基酸片段（a.a. 1–86, 87–157）與TβRII相互作用，競爭性地破壞caveolin-1（CAV1）與TβRII的結合，從而將TβRII從CAV1介導的降解途徑中解救出來，并將其分選進入內體介導的運輸和信號通路，保護TβRII免遭溶酶體降解，進而促進TGF-β信號傳導和HSC的肌成纖維細胞活化。
Cell：斯坦福團隊首次繪制大腦的溶酶體蛋白圖譜
斯坦福大學等機構的研究人員近日首次繪制出大腦溶酶體蛋白圖譜，揭示了不同腦細胞類型中與溶酶體關聯最密切的蛋白質。這些數據將助力科學界深入了解溶酶體的功能機制以及溶酶體功能失調時會發(fā)生什么。
科學家揭露了癌癥如何隱藏在人們眼皮底下
胰腺癌可能會利用一種聰明的分子詭計逃避免疫系統(tǒng)。研究人員發(fā)現，驅動癌癥的蛋白MYC也會抑制免疫警報信號，使腫瘤在不被注意的情況下生長。當這種免疫屏蔽能力在動物模型中失效時，腫瘤迅速瓦解。這一發(fā)現指出了一種新的方法，可以在不傷害健康細胞的情況下，將癌癥暴露在人體自身的防御系統(tǒng)中。
阿爾茨海默病中Tau蛋白病理對腦溝深度的特異性影響及其與海馬功能連接的關聯研究
本研究通過多模態(tài)神經影像與尸檢組織學分析，首次系統(tǒng)揭示阿爾茨海默?。ˋD）中Tau蛋白病理優(yōu)先累積于腦溝（尤其溝底）并導致局部皮層變薄。研究發(fā)現Tau相關萎縮區(qū)域與記憶功能顯著相關，且這些易感區(qū)在成年早期即呈現更強的海馬功能連接（FC），提示腦溝的解剖與連接特性共同構成AD病理進展的結構-功能脆弱基礎。
超級增強子導致腫瘤持續(xù)演化并更具侵襲性
耶路撒冷希伯來大學的研究人員近日發(fā)現，癌細胞中最強大的遺傳“開關”——超級增強子，會驅動異常高的基因活性。這種高速運轉會給DNA帶來壓力，并可能導致危險的雙鏈斷裂。這項研究成果于1月21日發(fā)表在《Science Advances》雜志上。
GSK-343通過抑制EZH2減輕小鼠脊髓損傷后的神經炎癥：靶向TRAF6/NF-κB通路的新表觀遺傳策略
研究首次報道了選擇性EZH2抑制劑GSK-343在急性脊髓損傷（SCI）小鼠模型中的神經保護作用。通過抑制組蛋白甲基轉移酶EZH2，GSK-343有效減輕了組織損傷、神經元脫髓鞘及促炎因子表達，并證實其作用機制與調控TRAF6/NF-κB信號通路密切相關。
