新的研究表明，許多這些CRISPR篩選實驗依賴于被稱為CRISPR/Cas9向?qū)У某煞?，這些成分在來自所有祖先的細(xì)胞中表現(xiàn)不佳，這可能導(dǎo)致CRISPR篩選錯過癌癥依賴性。
Nature子刊：一種幫助癌細(xì)胞擴(kuò)散到全身的基因
Mostoslavsky和他的同事們首先比較了原發(fā)性腫瘤和轉(zhuǎn)移性腫瘤小鼠胰腺癌或乳腺癌的基因表達(dá)模式。在確定了轉(zhuǎn)移性腫瘤細(xì)胞中表達(dá)增加的各種基因后，研究人員分別沉默了每個基因。在這些實驗中，沉默Gstt1基因?qū)π∈蟮脑l(fā)腫瘤細(xì)胞沒有影響，但它剝奪了轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞生長和擴(kuò)散的能力。它還阻斷了兩種轉(zhuǎn)移性人類胰腺癌細(xì)胞系的細(xì)胞生長。
《Nature》肥胖與癌癥之間的聯(lián)系
范德比爾特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組發(fā)現(xiàn)，被稱為巨噬細(xì)胞的免疫系統(tǒng)細(xì)胞在肥胖和癌癥之間的復(fù)雜聯(lián)系中起著意想不到的作用。肥胖增加了腫瘤中巨噬細(xì)胞的頻率，并誘導(dǎo)它們表達(dá)免疫檢查點蛋白PD-1，這是癌癥免疫治療的靶點。該研究結(jié)果發(fā)表在6月12日的《Nature》雜志上，為肥胖如何增加癌癥風(fēng)險和增強(qiáng)免疫治療反應(yīng)提供了一個機(jī)制解釋。他們還可能提出改進(jìn)免疫治療的策略，并確定對這種治療反應(yīng)最好的患者。
Nature Biotechnology：精確測量癌癥的進(jìn)化，定義分析腫瘤基因組成的最佳算法
在加州大學(xué)洛杉磯分校領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究中，研究人員揭示了癌癥進(jìn)化背后的復(fù)雜過程，并定義了分析腫瘤基因組成的最佳算法。
病毒吸收宿主RNA，急性感染可變慢性感染
戊型肝炎病毒是如何逃避免疫系統(tǒng)的?為什么感染會變成慢性而無法治愈?研究人員首次想要找出并分析一名慢性感染患者在一年多時間內(nèi)的所有病毒種群。他們詳細(xì)檢查了來自血液樣本的180多個個體序列。研究人員在2024年6月6日的《Nature Communications》雜志上發(fā)表了研究報告。
Nature：炎癥性腸病的主要原因
在發(fā)表在《自然》雜志上的一項研究中，克里克研究所的科學(xué)家們深入研究了一個“基因沙漠”——一個不編碼蛋白質(zhì)的DNA區(qū)域，此前曾被認(rèn)為與IBD和其他幾種自身免疫性疾病有關(guān)。他們發(fā)現(xiàn)這個基因沙漠包含一個“增強(qiáng)子”，這是一段DNA，它就像附近基因的音量刻度盤，能夠增加它們制造的蛋白質(zhì)的數(shù)量。研究小組發(fā)現(xiàn)，這種特殊的增強(qiáng)子只在巨噬細(xì)胞(一種已知在IBD中很重要的免疫細(xì)胞)中活躍，并促進(jìn)了一種名為ETS2的基因，其水平越高，患病風(fēng)險就越高。
《Nature》新技術(shù)捕獲了短壽命RNA，從而揭示了細(xì)胞中基因轉(zhuǎn)錄的隱秘協(xié)調(diào)方式
麻省理工學(xué)院的研究人員發(fā)明了一種新技術(shù)，使他們能夠觀察細(xì)胞中基因和增強(qiáng)子激活的時間。當(dāng)一個基因與一個特定的增強(qiáng)子幾乎同時被激活時，它強(qiáng)烈表明該增強(qiáng)子控制著該基因。
阻斷CDK7蛋白可以防止與癌癥治療相關(guān)的心臟損傷
根據(jù)華盛頓州立大學(xué)科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的一項研究，阻斷CDK7蛋白質(zhì)可以防止這種常用于治療乳腺癌、淋巴瘤、白血病和其他癌癥的化療藥物相關(guān)的心臟損傷。重要的是，研究人員還發(fā)現(xiàn)抑制CDK7有助于增強(qiáng)阿霉素的抗癌能力。這項研究發(fā)表在《Cardiovascular Research》雜志上。
Nature Aging破解衰老的密碼——脂質(zhì)變化
日本理研研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，老鼠的脂質(zhì)代謝在器官和性別上都發(fā)生了許多與年齡相關(guān)的變化。這些變化之一是，隨著小鼠年齡的增長，腸道細(xì)菌產(chǎn)生的某些脂質(zhì)在全身的選擇性積累。他們還發(fā)現(xiàn)了腎臟的性別差異以及與之相關(guān)的基因。
