人小膠質(zhì)細(xì)胞中MEF2C的轉(zhuǎn)錄與表觀遺傳調(diào)控機(jī)制及其在自閉癥風(fēng)險(xiǎn)和年齡相關(guān)疾病中的功能解析

人小膠質(zhì)細(xì)胞中MEF2C的轉(zhuǎn)錄與表觀遺傳調(diào)控機(jī)制及其在自閉癥風(fēng)險(xiǎn)和年齡相關(guān)疾病中的功能解析

本研究發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子MEF2C通過調(diào)控人類小膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥反應(yīng)、吞噬功能及脂質(zhì)代謝等關(guān)鍵通路,在自閉癥譜系障礙(ASD)和神經(jīng)退行性疾病中發(fā)揮核心作用。研究結(jié)合多組學(xué)分析和功能實(shí)驗(yàn),揭示了MEF2C缺失導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞功能紊亂的分子機(jī)制,為神經(jīng)發(fā)育和衰老相關(guān)疾病的干預(yù)提供了新靶點(diǎn)。

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α-酮戊二酸通過調(diào)控胰島素-ATM信號(hào)軸改善共濟(jì)失調(diào)毛細(xì)血管擴(kuò)張癥小鼠模型的胰島素抵抗和代謝紊亂

α-酮戊二酸通過調(diào)控胰島素-ATM信號(hào)軸改善共濟(jì)失調(diào)毛細(xì)血管擴(kuò)張癥小鼠模型的胰島素抵抗和代謝紊亂

研究人員發(fā)現(xiàn)ATM缺失會(huì)導(dǎo)致全身性胰島素抵抗和代謝靈活性喪失,引發(fā)代償性的谷氨酰胺依賴性代謝重組。特別重要的是,他們發(fā)現(xiàn)胰島素敏感的小腦Purkinje細(xì)胞——尤其是那些表達(dá)Zebrin-II/ALDOC、在小腦蚓部后葉和絮結(jié)葉中解剖學(xué)豐富的細(xì)胞——對(duì)ATM缺失相關(guān)的代謝變化特別敏感。這種解剖學(xué)特異性易感性導(dǎo)致了A-T共濟(jì)失調(diào)和運(yùn)動(dòng)相關(guān)癥狀的發(fā)展。

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基于ETV/ICP-MS與CO2氣體校準(zhǔn)的微塑料總量分析新方法及其在土壤檢測中的應(yīng)用

基于ETV/ICP-MS與CO2氣體校準(zhǔn)的微塑料總量分析新方法及其在土壤檢測中的應(yīng)用

為解決復(fù)雜基質(zhì)中微塑料(MPs)快速、可溯源至SI單位的分析方法缺失問題,研究人員開發(fā)了一種基于電熱蒸發(fā)(ETV)耦合電感耦合等離子體質(zhì)譜(ICP-MS)的微塑料總量分析新方法。

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Cancer Cell:腫瘤中的細(xì)菌如何導(dǎo)致患者產(chǎn)生耐藥性

Cancer Cell:腫瘤中的細(xì)菌如何導(dǎo)致患者產(chǎn)生耐藥性

近日,F(xiàn)red Hutchinson癌癥中心和MD Anderson癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種此前未知的機(jī)制,解釋了細(xì)菌如何導(dǎo)致口腔癌和結(jié)直腸癌患者產(chǎn)生治療耐藥性。這項(xiàng)成果于10月16日發(fā)表在《Cancer Cell》雜志上。研究發(fā)現(xiàn),某些細(xì)菌,尤其是具核梭桿菌(Fn),會(huì)誘導(dǎo)癌癥上皮細(xì)胞進(jìn)入一種可逆狀態(tài),即靜息狀態(tài)。這使得腫瘤能夠逃避免疫系統(tǒng)的攻擊,并抵抗化療。

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膳食氧化豆甾醇對(duì)小鼠膽固醇代謝的調(diào)控作用及其與豆甾醇的差異機(jī)制研究

膳食氧化豆甾醇對(duì)小鼠膽固醇代謝的調(diào)控作用及其與豆甾醇的差異機(jī)制研究

本研究聚焦膳食氧化植物甾醇對(duì)膽固醇代謝的影響,針對(duì)豆甾醇氧化后功能變化不明的科學(xué)問題,通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)比較了豆甾醇及其氧化產(chǎn)物對(duì)小鼠膽固醇吸收、合成與分解的關(guān)鍵調(diào)控作用。

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Science:cGAS的進(jìn)化突變促進(jìn)DNA修復(fù)

Science:cGAS的進(jìn)化突變促進(jìn)DNA修復(fù)

研究人員稱,裸鼴鼠超長壽命的秘密可能在于其體內(nèi)四種氨基酸的細(xì)微變化。根據(jù)一項(xiàng)新的研究,cGAS的進(jìn)化突變——先天免疫系統(tǒng)中的一種酶,它感知DNA以觸發(fā)免疫反應(yīng)——可能增強(qiáng)動(dòng)物修復(fù)與衰老相關(guān)的遺傳損傷的能力,而在其他物種中,如小鼠和人類,cGAS可以抑制DNA修復(fù)。

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帕金森病多維度病因新視角:細(xì)胞色素P450酶系成為發(fā)病機(jī)制新關(guān)鍵

帕金森病多維度病因新視角:細(xì)胞色素P450酶系成為發(fā)病機(jī)制新關(guān)鍵

本研究突破傳統(tǒng)單因素病因框架,提出帕金森病(PD)的多維度發(fā)病機(jī)制,通過系統(tǒng)分析細(xì)胞色素P450(CYP)酶系基因變異與PD的關(guān)聯(lián),揭示P450s作為連接遺傳易感性、環(huán)境毒素暴露和代謝紊亂的關(guān)鍵樞紐。

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Science:逆轉(zhuǎn)錄元件會(huì)影響人類腸道微生物組

Science:逆轉(zhuǎn)錄元件會(huì)影響人類腸道微生物組

近日,加州大學(xué)洛杉磯分校等機(jī)構(gòu)的研究人員深入探究了特定逆轉(zhuǎn)錄元件在促進(jìn)腸道微生物組的遺傳多樣性、蛋白質(zhì)進(jìn)化及適應(yīng)性方面的作用。這項(xiàng)成果于10月9日發(fā)表在《Science》雜志上。

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組蛋白乳酸化修飾通過上調(diào)NFATc2表達(dá)及抗乳酸化組蛋白自身抗體促進(jìn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎進(jìn)展

組蛋白乳酸化修飾通過上調(diào)NFATc2表達(dá)及抗乳酸化組蛋白自身抗體促進(jìn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎進(jìn)展

溫州醫(yī)科大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在《Nature Communications》發(fā)表的最新研究,首次系統(tǒng)揭示了組蛋白乳酸化修飾在RA疾病進(jìn)展中的關(guān)鍵作用。研究人員通過整合多組學(xué)分析、分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物模型驗(yàn)證,闡明了乳酸依賴性組蛋白修飾調(diào)控纖維樣滑膜細(xì)胞(Fibroblast-like Synoviocytes, FLSs)致病性的新機(jī)制,并為RA診斷提供了新型血清學(xué)標(biāo)志物。

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